Estudo descobriu um grupo de neurônios no tronco cerebral que integra sinais relacionados à fome, medo e sede para “desligar temporariamente” a dor
Jorge Marin, colaboração para a CNN Brasil
Uma das doenças mais devastadoras e incapacitantes do mundo, a dor crônica é definida como uma dor persistente que se mantém para além do tempo normal de cicatrização dos tecidos. Estima-se que cerca de 10% da população seja afetada por essa condição, embora esses números possam chegar a 25%, dependendo dos critérios diagnósticos adotados.
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Ao contrário da dor aguda, que surge logo após uma lesão ou doença, dura no máximo 30 dias e serve como “sinal de alerta” do corpo, a dor crônica não desaparece com a cura da causa (muitas vezes nem apresenta causa clara) e persiste por mais de três meses, sendo tratada como uma patologia em si.
Embora seja uma das principais causas de incapacidade no mundo — por afetar emoções, sono, cognição, motivação e relações sociais —, essa condição crônica continua pouco compreendida, porque a rede cerebral envolvida nesses estados de dor de longo prazo ainda não havia sido totalmente mapeada.Play Video
Agora, uma equipe internacional de cientistas, liderada por pesquisadores da Universidade da Pensilvânia (UPenn), nos EUA, descobriu que, dentro de uma região do tronco cerebral chamada núcleo parabraquial lateral (lPBN), os neurônios Y1R atuam como uma espécie de “central de controle” (hub) que regula a dor persistente.
De acordo com o estudo, publicado recentemente na revista Nature, apesar de serem muito diferentes entre si — em formato, posição e conexões —, esses neurônios expressam o receptor Y1 que, por sua vez, se liga ao neuropeptídeo Y (NPY), uma molécula mensageira de funções como apetite, estresse e modulação da dor.
Procurando a dor no cérebro
Em um comunicado, o líder da pesquisa, J. Nicholas Betley, explica: “Por experiência própria, senti que, quando você está com muita fome, faz quase qualquer coisa para conseguir comida. Quando se trata de dor crônica e persistente, a fome parecia ser mais eficaz do que o Advil na redução da dor”, afirma.
Para observar os neurônios dispararem, em tempo real, nos modelos pré-clínicos (ratos de laboratório), os autores usaram uma técnica que detecta flutuações de cálcio dentro dos neurônios. Eles conseguem “assistir ao cérebro ao vivo” quando um neurônio ativa um impulso elétrico, aumentando o nível de cálcio na célula.
A equipe descobriu que os neurônios Y1R não apenas se ativavam brevemente em resposta à dor aguda — induzida por estímulos rápidos, como injeção de formalina ou calor na pata —, mas também à dor crônica produzida, no caso, por inflamação induzida por injeção de bactérias ou secção parcial do nervo ciático.
Comparando as respostas imediatas com as prolongadas, os pesquisadores concluíram que, durante a dor aguda, os Y1R disparam apenas durante o estímulo doloroso, mas, na dor crônica, os mesmos neurônios continuam disparando de forma contínua, mesmo quando a lesão inicial já não está mais presente.
Esse disparo ininterrupto, que é conhecido na neurociência como “atividade tônica”, significa um estado neural sustentado de dor que não depende de um estímulo imediato. Durante essa alteração, os neurônios Y1R continuam ativos horas ou dias, mantendo o estado de dor prolongada.
Usando os atalhos do cérebro para silenciar a dor
Além da identificação dos neurônios ligados ao estado de dor persistente, a outra grande sacada do estudo foi perceber que os receptores Y1 no tronco cerebral reduzem a dor crônica quando a fome ou o medo vêm antes. Na prática, isso evidencia a existência de um mecanismo cerebral de priorização de sobrevivência.
Em outras palavras, quando você está com muita fome ou em perigo iminente, seu cérebro automaticamente reduz ou “desativa” a percepção de dor crônica. Durante esses períodos extremamente críticos, outras áreas do cérebro liberam o neuropeptídeo Y, que inibe os neurônios Y1R, diminuindo a transmissão dos sinais de dor.
Trata-se de uma estratégia evolutiva inteligente, pois, em uma situação de fome extrema, tudo o que seu corpo precisa é que você busque comida, sem que a dor te paralise. Mas, se a situação for de perigo (como um predador), você precisa fugir ou lutar, caso em que sentir dor de lesões só atrapalharia sua defesa.
Como, atualmente, pacientes continuam sentindo dor mesmo sem uma lesão evidente, diz Betley, “o que estamos mostrando é que o problema pode não estar nos nervos no local da lesão, mas no próprio circuito cerebral. Se pudermos atingir esses neurônios, isso abre um novo caminho para o tratamento”, conclui o neurocientista comportamental.
A própria plasticidade do circuito dos neurônios Y1R faz com que “o futuro não se resuma apenas a projetar uma pílula”, destaca Betley. Intervenções como exercícios, meditação e terapia cognitivo-comportamental podem modular a codificação neural da dor de forma análoga aos efeitos observados com fome e medo, ampliando possibilidades de tratamento para além dos medicamentos.
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